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谁偷了我的“工作细胞”,侦察兵来识破“疟迹”

日期:2018-08-04 15:49:08 来源:中华检验医学网 作者:李帅 点击:

李帅  河南宏力医院检验科

案例经过

外周血三系细胞减少是临床上常见的血液学异常,病因有数十种之多,如骨髓造血异常、血细胞破坏过多、恶性肿瘤、重症感染等。但近期见到的一例三系减低的患者,原因为疟原虫感染,患者相关资料如下。

患者,出国非洲务工1年余,1周前无明显诱因出现发热症状,次日乘飞机返程中发热加重,最高至39℃,在某医院口服退烧药后6h左右再度起热,发热前畏寒,伴有疲乏、肌肉酸痛,全身不适等症状,无咳嗽咳痰等症状。为求进一步诊治,入我院感染科门诊求诊,我院医生根据患者情况开具相关检查,结果如下:

 

血常规结果

生化结果

 疟原虫镜检结果

 

案例分析

疟原虫感染与三系减低及CRP增高之间的关系

疟原虫感染是由于血液中的疟原虫裂殖子进入红细胞内,进行裂体增殖。经过数代裂体增殖后,部分裂殖子进入红细胞发育成此配子体或者雄配子体。

当雌按蚊吸食感染了疟原虫的患者的血液后,配子体在蚊子体内受精,发育形成许多子孢子,子孢子通过蚊子的血腔进入唾腺,当这种按蚊再次叮咬人体,子孢子同唾液进入人体,重复在体内繁殖。按蚊叮咬人体后,子孢子随血液入侵肝细胞,子孢子在肝细胞内裂体增殖为裂殖体。裂殖体不断增值成裂殖子,后裂殖体破裂,裂殖子散出,一部分被吞噬细胞吞噬,另一部分进入红细胞内进行红细胞内的发育繁殖。

白细胞减低可能是由于疟疾感染者引起免疫调节异常,使免疫细胞过度增殖,刺激单核巨噬系统明显增生,释放大量炎性因子,进而造成各种病理损害,并能抑制骨髓造血功能,导致全血细胞减少。

RBC及HGB降低的原因是

①患者感染疟疾后疟原虫,进入红细胞内期,直接破坏红细胞以外,患者感染疟疾后,患者处于免疫状态,人体最大的免疫器官脾脏就会肿大,脾巨噬细胞吞噬能力增强也是主要原因,它不仅吞噬疟原虫感染的红细胞,还吞噬大量正常的红细胞,造成RBC降低,因疟原虫在侵袭红细胞时,使用红细胞中的HGB作为养料,因此HGB下降也较为明显。

②疟原虫寄生在红细胞体内,使红细胞的隐蔽抗原暴露,刺激机体产生自身抗体,导致红细胞破坏,此外宿主产生特异性抗体,易形成抗原抗体复合物,附着在红细胞上的免疫复合物会与补体结合,使红细胞发生显著变化而具有自身免疫原性,引起红细胞溶解。

目前对于血小板的降低原因,较为复杂,观点主要有以下几个方面。

①疟原虫感染后,脾脏变大,脾功能亢进,血小板被摄入脾脏内的血小板池内,导致外周血中血小板的数量减少。

②疟原虫作为抗原产生血小板抗体,激活补体及脾Fc受体,造成血小板破坏过多,骨髓巨核细胞成熟障碍。

③疟疾的病原为寄生在红细胞内的疟原虫,受感染红细胞体积增大或者变形,彼此粘连成团,并极易粘附于微血管内皮细胞,上述结果直接导致微血管堵塞,微血管内皮损伤,血小板粘附于破损的血管壁并被活化发生聚集,血小板内许多活性物质,活化的血小板可释放APP、血小板第Ⅳ因子、血小板促生长因子等,活性物质进一步加速血小板聚集,消耗血小板。

④也有人认为,抗体并不是PLT下降的主要因素,细胞免疫包括CD4+、CD8+、T细胞亚群在其中扮演者至关重要的免疫杀伤作用。

患者CRP异常增高,其主要原因是CRP是机体感染及遭受创伤后增高,也是肝脏合成的最为敏感的一种急性时相反应蛋白,也是炎性反应的非特异性指标。当疟原虫在肝脏增殖并随血流入侵干细胞后,造成患者肝功能损害,并刺激机体产生细胞免疫及体液免疫等免疫应答,刺激肝脏合成CRP,CRP对外来病原体具有识别功能,能结合与受损部位,调节补体及各种细胞