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高血压病与实验室检测

日期:2020-02-21 22:30:55 来源:中华检验医学网 作者:赵立铭 点击:



作者:赵立铭

单位:中国中医科学院西苑医院检验科



高血压病是以血压升高为主要临床表现的综合征。血压升高会使多个靶器官受累,引起的并发症致残率、致死率非常之高。

高血压分为:原发性高血压(病因不明确)和继发性高血压(有明确而独立病因),传统观念认为继发性高血压所占比例不足10%。

继发性高血压包括:

1、内分泌性:原发性醛固酮增多症、库欣(柯兴)综合征、嗜铬细胞瘤、先天性肾上腺皮质增生;甲状腺性:甲亢、甲减等;垂体:肢端肥大症;

2、肾性:肾实质性(急、慢性肾小球肾炎、多囊肾等)、肾血管性(肾动脉狭窄等);

3、神经原性:脑部肿瘤、脑炎等;

4、其他:睡眠呼吸暂停综合征(夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停,可导致高血压)、药源性高血压等。

近年来,人们对高血压病因认识不断深入,诊断技术也大大提高,继发性高血压所占的比例早已超出我们的预想。

据新疆自治区人民医院高血压研究中心数据表明,1999年继发性高血压所占比例为9.5%,到了2008年已高达39.3%,且随着实验室高血压激素检测的开展,高血压病因进一步明确,目前继发性高血压所占比例呈显著上升趋势。

找出病因,对因施治,是治疗继发性高血压最有效的方法,此时实验室检查在筛查继发性高血压便起到举足轻重的作用。

对于继发性高血压的诊断,它的实验室检测主要来源于人体内两大系统。一个是下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴),另一个是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)。

下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)

机体处于应激(缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷、紧张、焦虑等)状态时,通过HPA轴刺激下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),后者作用于垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH),ACTH作用于肾上腺使其释放糖皮质激素皮质醇(CORT)。糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素,以达到自稳作用。

应激反应,是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主,多种激素参与的使抵抗力增强的非特异性反应。



如上图,一切导致HPA轴紊乱的疾患,必将引起肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)分泌的异常。皮质醇增多对水盐代谢的影响(较醛固酮作用弱)是:促进肾小管重吸收Na+排K+(保钠排钾)及对血管的允许作用,即增加儿茶酚胺等对血压的敏感性,使血压升高,引起继发性高血压。

库欣综合征就是由肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多所致的一类综合征,表现为向心性肥胖、满月脸;多血质外貌;不同程度精神、情绪变化;紫纹,色素沉着;高血压等。

分为依赖ACTH的库欣综合征和不依赖ACTH的库欣综合征。实验室检查:

①皮质醇昼夜节律测定:8AM皮质醇高于正常,12PM皮质醇无明显降低,昼夜节律消失;

②24h尿游离皮质醇测定:明显增加。

实验室通过对促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)的检测,可以了解垂体、肾上腺功能状态及库欣(Cushing)综合征的鉴别。

表1 下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴异常提示疾病风险表


肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-Aldosterone system,RAAS)是激素的级联反应系统,参与人体的各种生理和病理过程,主要通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体的血压和水电解质的平衡,是重要的体液调节系统。

肾素被称为血管紧张素原酶,产生于肾脏球旁器,经肾静脉入血。它通过剪切肝脏合成的血管紧张素原产生血管紧张素I,血管紧张素I能进一步被血管紧张素转化酶剪切成血管紧张素II。

血管紧张素II能够高效地收缩血管,增加醛固酮和抗利尿激素(又称血管升压素,由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌)的分泌,并最终升高血压。

醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇类激素,醛固酮的作用整体来说,就是一种促进肾脏对离子及水分子再吸收的激素,增加水钠潴留及血容量。它还作用于下丘脑,促使垂体释放抗利尿激素,导致血压的升高。

RAAS的生物学效应

RAAS系统的实验室检测包括血浆中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)浓度的测定。目前RAAS检测已成为原发性和继发性高血压分型、诊断、治疗及研究的重要指标,尤其是对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。

大多数肾脏疾病都可因肾素分泌增加而伴血压升高,肾实质性高血压,如:急性肾炎(80%)、慢性肾炎(近100%)、糖尿病肾病(40%)、慢性肾盂肾炎、痛风性肾病(60%)、多囊肾(60%)等血压升高,其中慢性肾炎、肾功能衰竭尤以舒张压升高为主,RAAS系统被激活。

肾血管性高血压,如:肾动脉狭窄,占高血压人群的1%~3%,主要由于肾动脉狭窄导致患者肾脏缺血,RAAS活性明显增高,引起高血压及患肾功能减退。

内分泌性高血压—原发性醛固酮增多症是1954年由Conn首次报道的一种以高血压、低血钾、高血浆醛固酮水平及低血浆肾素为主要特征的临床综合征,又称Conn综合征,目前认为它是继发性高血压的最常见病因。指肾上腺皮质分泌过量醛固酮,导致体内潴钠排钾,血容量增多,临床主要表现为高血压伴低血钾。

与原发性高血压患者相比,原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。原醛占全部高血压病0.5%~2%,且近年的报道显示:在难治性高血压患者中约占20%,占3 级高血压病人群的13.2% 。

1981年首次采用ARR(Aldosteroneto Renin Ratio,醛固酮、肾素比值=醛固酮/肾素)  作为原醛症筛查指标,成功从348 例高血压患者中筛查出9例醛固酮瘤患者。

Gordon等人利用ARR对包括正常血钾水平在内的高血压人群进行筛查,结果发现该病的检出率增加了10倍,这一方法可以在血浆醛固酮水平处于正常范围时对原醛症作出早期诊断。

RAAS系统异常时提示疾病的风险


RAAS系统的实验室检测可以筛查诊断并进一步确证“原醛症”,为其他涉及RAAS的继发性高血压提供线索。RAAS的异常,是高血压形成机制之一。

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是维持和升高血压的关键因子,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngⅡ)可缓解甚至中断RAAS的作用,从而应用于治疗高血压病等多种心血管疾病。

肾素抑制剂与醛固酮拮抗剂等目前也逐渐开始应用于临床,所以RAAS的检测还能有助高血压患者的用药,根据检测结果指导高血压药物的选择,达到显著降压及减少药物数量或剂量的目的。

总之高血压的病因诊断离不开实验室检查,当高血压遇上精确的实验室检查指标,一切原因将无所遁形。这为临床对疾病的诊断及治疗都提供了重要的帮助。相信实验室检查将会成为攻克高血压难题的重要助力。


END






(责任编辑:xsq)

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