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职考冲刺!考前必背知识点大合辑

日期:2020-09-21 15:48:35 来源: 检验医学微信公众号 点击:

临检部分


1.如何避免血小板激活现象:使用塑料试管(注射器)或者硅化后试管!


2.采血止血带结扎时间应小于1分钟,如超过2分钟,大静脉血流受阻而使毛细血管内压增高,血管内液与组织液交流,使分子质量<5000的物质逸入组织液,或缺氧引起血液成分的变化,使检查结果增高或减低。


3.手工推片法影响涂片厚薄的因素有:血滴大小、推片与载玻片间夹角、推片速度、血细胞比容。


4.染色深浅与血涂片中细胞数量、血膜厚度、染色时间、染液浓度、pH值密切相关。


5.有核红细胞升高校正公式:校正后白细胞数/L=校正前白细胞数×(Y为白细胞分类计数时,100个白细胞中有核红细胞的数量)。 


6.粒细胞减少症:中性粒细胞绝对值:成人<2.0×10^9/L,儿童>10岁<1.8 ×10^9/L,<10岁<1.5×10^9/L;

粒细胞缺乏症:中性粒细胞<0.5×10^9/L或消失,白细胞<2.0×10^9/L。


7.中性粒细胞增多:

(1)生理性增多:年龄变化(中性粒细胞和淋巴细胞2次交叉变化);日间变化(早晨较低、下午较高。一日内最高值和最低值可相差1倍。);运动、疼痛、情绪变化

;妊娠与分娩;其他(吸烟者白细胞计数高于非吸烟者30%)


(2)病理性增多:反应性增多(骨髓贮备池中的粒细胞释放或边缘池粒细胞进入循环池,三急一严一恶);异常增生性增多(白血病)


8.中性粒细胞减少:

低于1.5×10^9/L时,称为粒细胞减低症;  

低于0.5×10^9/L时,称为粒细胞缺乏症。

主要见于:某些感染(伤寒、流感等);血液病(再障);慢性理化损伤(电离辐射、长期服用氯霉素);自身免疫性疾病(SLE);脾功能亢进(门静脉肝硬化)



9.单核细胞

绝对值超过0.8×10^9/L。

(1)生理性增多:儿童较成人稍多

(2)病理性增多:某些感染、粒细胞缺乏症恢复期、单核细胞性白血病、类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎

单核细胞减少意义不大。


10.中性粒细胞毒性变化

大小不均、中毒颗粒、空泡形成、杜勒小体、退行性变化

中毒指数:含有中毒颗粒的中性粒细胞数/所计数的中性粒细胞总数


11.核左移:外周血中杆状核粒细胞增多和(或)出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时(>5%);

核右移:中性粒细胞核分叶5叶以上者超过3%,常伴白细胞总数减低,为造血物质缺乏、脱氧核糖核酸减低、骨髓造血功能减退所致。


12.异型淋巴细胞3型:

Ⅰ型(空泡型):又称浆细胞型;

Ⅱ型(不规则型):又称单核细胞型。                    Ⅲ型(幼稚型):又称未成熟细胞型或幼淋巴细胞型


13.浆细胞异常

Mott细胞:见于反应性浆细胞增多症、疟疾、黑热病、多发性骨髓瘤。  

火焰状浆细胞:见于IgA型骨髓瘤。  

Russell小体:见于多发性骨髓瘤、伤寒、疟疾、黑热病等。


14.寄生虫标本送检要求

阿米巴滋养体需保温送检;血吸虫毛蚴标本至少30g;蛲虫时需要用透明薄膜拭子或棉拭子于清晨排便前拭取肛门四周,并立即镜检;虫体及虫卵计数采集24h粪便。原虫滋养体要保温送检。


15.粪便性状重要考点

1)黏液便:小肠炎症时,增多的黏液均匀混合于粪便之中,而来自大肠病变的黏液则一般附着于粪便表面。

2)鲜血便:鲜红色,粪便表面,提示下消化道有出血,常见于肛裂、痔疮、直肠息肉及结肠癌等。

3)脓便及脓血便:细菌性痢疾以脓及黏液为主,脓中带血;阿米巴痢疾以血为主,血中带脓,呈果酱样。

4)柏油样便:上消化道出血超过50ml。

5)白陶土样便:胆道梗阻时,进入肠道的胆汁减少或缺如。主要见于梗阻性黄疸等。

6)乳凝块状便:婴儿粪便中可见白、黄或绿色乳凝块,提示脂肪或酪蛋白消化不完全,见于婴儿消化不良等。

7)米泔样便:呈乳白色淘米水样,多见于霍乱、副霍乱。


16.几种化学法隐血试验的比较

化学法适用于上消化道出血,免疫法适用于下消化道出血。


17.粪便脂肪检查可作为了解消化道的消化功能和吸收功能的参考指标。


18.红细胞生理功能是通过胞内的 Hb 来实现的,每克血红蛋白可携带1.34ml氧!


19.手工计数法红细胞计算公式、

白细胞过高者(WBC>100×10^9/L),红细胞计数结果应进行校正


20.脑脊液检测顺序:第一管作病原生物学检验;第二管作化学和免疫学检验;第三管作理学和细胞学检验。若为恶性肿瘤,第四管用于做脱落细胞学检查。(以官方指定人卫版考试用书为准)


21.脑脊液穿刺的时机与疾病关系:化脓性脑膜炎于发病后1~2d、病毒性脑膜炎于发病后3~5d、结核性脑膜炎于发病后1~3周、疱疹性脑膜炎于流行性感冒前驱症状期开始后5~7d穿刺采集标本。


22.正常人CSF清晰透明;

病毒性脑膜炎:清晰透明或微浑;

结核性脑膜炎:毛玻璃样浑浊;

化脓性脑膜炎:脓性、块样浑浊


23.血性脑脊液白细胞校正公式

 WBC=WBC(未矫正)-{RBC(脑脊液)*WBC(血液)/RBC(血液)}


24.脑脊液蛋白质含量增高是血-脑脊液屏障功能障碍的标志。


25.梅毒螺旋体检查:快速血清反应素试验(RPR)为筛检,梅毒螺旋体微粒凝集试验(TPPA)为梅毒确诊试验。


26.漏出液和渗出液的相关区别:


27.鉴别真性与假性乳糜性积液:真性:加乙醚变清、无细菌、苏丹Ⅲ染色阳性。


28.正常人精液在排精30~60min内,

精子活动率80%~90%,应至少>60%;

精子存活率应≥58%。

Ⅲ级精子应>25%;或Ⅲ和Ⅱ级精子的总和>50%

异常精子应<20%


29.白带异常


30.细菌性阴道炎的临床诊断依据为:①线索细胞:为阴道鳞状上皮细胞黏附大量加德纳菌及其他短小杆菌后形成;②pH值:>4.5;③胺试验:阳性;④阴道分泌物稀薄均匀。凡有线索细胞,再加上述任意其他2条,诊断即成立。


31原尿除了无血细胞及含极少蛋白质外,其他物质的浓度,渗透压及酸碱度几乎与血浆相同,正常人滤过原尿180L


32.清洁尿:包括中段尿、导尿标本或耻骨上穿刺尿。


33.晨尿较为浓缩可用于肾脏浓缩能力评价。首次晨尿常偏酸性,其中有形成分及hCG等浓度较高。第二次晨尿可提高尿细菌计数培养。


34.尿三杯试验

第一杯尿出现血尿或脓尿,提示病变在前尿道,如尿道炎等。第三杯尿出现红细胞和脓细胞,提示病变部位在膀胱底部、后尿道或前列腺部位,如前列腺炎、精囊炎等。三杯皆混浊或出现血尿,提示病变部位在膀胱或膀胱以上部位,如肾盂肾炎,肾小球炎等。


35.成人尿量:1000~2000ml/24h。24h尿量>2500ml称为多尿,少尿指24h尿量少于400ml。无尿:指尿量<100ml/24h。


36.Mb尿特点:能溶于80%饱和硫酸铵溶液。


37.乳糜尿:乳糜液或淋巴液进入尿中,尿呈乳白色混浊称为乳糜尿。常见于丝虫病。


38.尿渗量是反映溶解在尿中具有渗透作用的全部溶质颗粒(分子或离子等)的总数量,与尿中溶质颗粒大小及所带电荷无关。反映肾脏对溶质和水的相对排出速度,更确切地反映肾脏浓缩和稀释功能,因此是评价肾脏浓缩功能较好的指标。


39.病理性尿气味

氨臭味:慢性膀胱炎、慢性尿潴留等。(越久越安心)

烂苹果味:糖尿病酮症酸中毒。(糖尿病爱吃苹果)

腐臭味:泌尿系感染或晚期膀胱癌患者。

大蒜臭味:有机磷中毒者。(有机大蒜)

“老鼠尿”样臭味:苯丙酮尿症。(笨老鼠)


40.闪光细胞:急性肾盂肾炎时,在低渗条件下,可见到中性粒细胞胞质内颗粒呈布朗分子运动,在高渗尿及酸性尿中,白细胞常萎缩,直径多为8~10μm。


41.在血尿中,如红细胞与白细胞比例为500:1,应考虑出血,如比例为200:1,应考虑为炎症。


42.管型形成条件:尿蛋白质和T-H蛋白浓度增高,尿浓缩和肾小管内环境酸化,有可供交替使用的肾单位


43.红细胞管型,提示肾小球疾病和肾单位内有出血;

出现白细胞管型,提示肾实质有细菌感染性病变;

颗粒管型的出现和增多,提示肾脏有实质性病变;

蜡样管型提示肾小管有严重病变,预后差;

肪管型提示肾小管损伤、肾小管上皮细胞脂肪变性;


44.ABO溶血可发生于第一胎;Rh血型新生儿溶血病(常为第2胎溶血)


45.交叉配血主侧加受血者血清与供血者红细胞;次侧加受血者红细胞与供血者血清,观察两者是否出现凝集。(口诀:主受清) 



免疫部分


46.免疫球蛋白按含量多少排序:IgG>IgA>IgM>IgD>IgE


47.细胞因子是由免疫细胞分泌的一大类具有生物活性的多肽或小分子蛋白质的总称,一种细胞可产生多种细胞因子,其生物活性常表现为多效性,重叠性,拮抗效应和协同效应。


48.最常用于免疫动物的佐剂是弗氏佐剂,分为弗氏完全佐剂(弗氏不完全佐剂加卡介苗)和弗氏不完全佐剂


49.R(兔子)型抗血清是用家兔及其他动物免疫产生的抗体,抗原抗体反应比例合适范围较宽,适于作诊断试剂。H(马)型抗血清一般用作免疫治疗。


50.抗原抗体结合力(非共价键):静电吸引、范德华力(最弱)、氢键、疏水作用力(最强)


51.间接凝集反应分为四类:

正向间接凝集反应:用抗原致敏载体-检测抗体。

反向间接凝集反应:用抗体致敏载体-检测抗原。

间接凝集抑制反应:用于检测抗体,自身抗体,变态反应性抗体,也可测定抗原。

协同凝集反应:载体为金黄色葡萄球菌A蛋白(SPA)用于检测细菌,病毒的直接检测


52.Coombs试验,是检测抗红细胞不完全抗体的一种很有用的方法。包括直接Coombs试验  (检测红细胞上的不完全抗体);间接Coombs试验  (游离在血清中的不完全抗体)


53.用1%~5%的牛血清白蛋白或5%~20%小牛血清再包被一次,消除非特异性显色 的过程称为封闭。 


54.检测抗原的方法:

双抗体夹心法(乙型肝炎表面抗原、甲胎蛋白、HCG);双位点一步法;竞争法(用于测定小分子抗原)。

检测抗体的方法:

间接法(HCV抗体、HIV抗体和TP抗体)

双抗原夹心法(乙型肝炎表面抗体) 

竞争法 (HBcAb和HBeAb的检测)。

捕获法,又称反向间接法(病原体急性感染诊断中的IgM型抗体)


55.目前化学发光酶免疫分析中常用的标记酶有辣根过氧化物酶(HRP)和碱性磷酸酶。辣根过氧化物酶催化的发光剂为鲁米诺及其衍生物。碱性磷酸酶催化的发光底物为AMPPD。 


56.Ficoll分离液法:一种单次差速密度梯度离心的分离法,主要用于分离外周血中的单个核细胞。其分布由上到下依次为:稀释的血浆层、单个核细胞层、粒细胞层和红细胞层。


57.T细胞表面主要的CD抗原有:

1.CD2 表达于全部人T细胞和NK细胞表面,又称为绵羊红细胞受体。

2.CD3 是一种多链的糖蛋白,表达于全部T细胞表面,是T细胞的表面标志,是TCR-CD3复合物的重要组成部分。

3.CD4/CD8 CD4和CD8分子分别表达于外周血不同的T细胞亚群表面,是区分T细胞亚群的重要标志。表达CD4的主要是辅助性T细胞,表达CD8的主要是细胞毒性T细胞。


58.膜免疫球蛋白(mIg)又称为BCR,表达于所有成熟的B细胞和大多数B细胞瘤的细胞表面,是B细胞最具特性的表面标志,mIg的主要作用是结合特异性抗原,故又称为抗原受体。


59.人类NK细胞表面标志:CD16、CD56

 单核-吞噬细胞的典型的表面标志是CD14。

人成熟DC的主要特征表面标志为CD1a、CD11c和CD83。


59.HIV抗体检测:  确诊试验为免疫印迹法


60.临床常用单向环状免疫扩散法和免疫比浊法来测定血清免疫球蛋白含量。


61.I型超敏反应又称速发型超敏反应,由IgE和IgG4抗体介导,补体不参与。出现生理功能紊乱,不发生严重的组织细胞损伤。常见于普通的过敏反应。参与Ⅰ型超敏反应的有肥大细胞和嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞。


62.II型超敏反应又称细胞毒型超敏反应,由IgG或IgM抗体介导,补体参与。出现细胞溶解组织损伤。常见于输血反应,新生儿溶血。参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM,少数为IgA。


63.III型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应。是由中等大小的可溶性免疫复合物沉积,补体激活等作用下,引起充血水肿,局部坏死,中性粒细胞侵润的过敏反应。常见于类风湿关节炎,系统性红斑狼疮,链球菌感染后的肾小球肾炎。


64.IV型超敏反应又称迟发型超敏反应。由T淋巴细胞介导。抗体不参与。常见于移植排斥反应,接触性皮炎。 参与Ⅳ型超敏反应的效应T细胞主要有CD4+Th1(TDTH)细胞和CD8+Tc(CTL)细胞。 


65.免疫三大功能:免疫防御,免疫稳定,免疫监视。防御能力过高时,引起超敏反应。过低时表现为易受感染和免疫缺陷病。免疫稳定功能异常时可导致自身免疫病的发生。免疫监视异常时可导致肿瘤发生。


66.MHC  主要组织相容性复合体,即编码主要组织相容性抗原的基因群。人类的MHC称为HLA复合体,位于第六号染色体的短臂上,根据特性不同,可分为三类:I 类 II 类 III类。MHC I类包括A B C三个位点,分布于几乎所有有核细胞表面,主要识别参与内源性抗原的递呈。MHC II类主要由DR DQ DP三个亚区构成,主要表达于B细胞,单核吞噬细胞和树突状细胞等抗原递呈细胞,主要参与外源性抗原的递呈。MHC III类位于I类和II类基因区之间。其中I类分子是引起同种异体器官移植时排斥反应的主要抗原。


67.补体成分中含量最高的是C3。含量最低的是D因子。


68.三条补体激活途径出现的先后顺序是旁路途径,MBL途径和经典途径。


69.细胞融合最常用的方法为聚乙二醇(PEG)。


70.HAT培养基是一种选择性培养基,其中含有次黄嘌呤(H),氨基蝶呤(A),胸腺嘧啶(Y)。氨基蝶呤作为叶酸的拮抗剂,能阻断从头合成途径合成DNA。


71.荧光免疫技术中应用最广的镧系稀土元素是铕。


72.类风湿因子(RF)是一种抗人或动物IgG分子Fc片段抗原决定簇的抗体,是以变性IgG为靶抗原的自身抗体。本质是IgM。高滴度RF阳性支持对早期类风湿性关节炎的诊断,RF的滴度与患者的临床表现呈正相关。


73.干扰素IFN是细胞受病毒核酸或某些诱生剂刺激后合成分泌的细胞因子。分为α,β,γ。其中α,β具有干扰病毒复制的能力,γ具有抗肿瘤及免疫调节作用。


74.Th1细胞主要产生趋化因子,IL-2,IL-12,INF-γ,TNF-β。主要介导细胞免疫和迟发型超敏反应。


75.Th2细胞主要产生IL-4,IL-5,IL-10,参与体液免疫和促进B细胞分化。


76.抗核抗体ANA是泛指针对自身真核细胞核成分的一类自身抗体的总称。性质主要是IgG也有IgM,A,D。无器官和种属特异性,阳性并不一定患有自身免疫病。ANA的常用筛选方法为间接免疫荧光,目前最常用的是核质丰富的人喉癌上皮细胞(HEp-2)作为抗原。


77.抗核抗体ANA根据细胞内分子理化特性与抗原存在的部位不同,将ANA分成四类:DNA抗体,抗组蛋白抗体,抗非组蛋白抗体和抗核仁抗体。


78.ENA,可提取性核抗原,是用盐水或磷酸盐从细胞核中提取的核抗原的总称。属于非组蛋白的核蛋白,是酸性蛋白抗原,不含DNA。主要包括sm,U1RNP,SSA,SSB,Jo-1,ScL-70。


79.常见的四种ANA荧光:均质型,斑点型,周边型,核仁型。


80.抗核RNP抗体:以抗核内的核糖核蛋白而得名,由于其富含尿嘧啶(U),通常又把抗核RNP称为U1RNP,是诊断混合性结缔组织病的重要血清学依据。


81.抗sm抗体仅发现于系统性红斑狼疮患者中,是系统性红斑狼疮患者的血清标志抗体。


82.抗SSA和抗SSB是干燥综合征患者最常见的自身抗体。


83.单克隆免疫球蛋白是单克隆浆细胞增殖后产生的。其理化性质十分均一,但无抗体活性和其他免疫活性,所以称其为M蛋白,又称副蛋白。M蛋白可以是IgG、M、A、E、D型免疫球蛋白,也可以是κ和λ轻链中的任何一型。


84.若κ或λ轻链的合成超过重链时,大量的轻链游离于血清中,由于其分子量较小,容易从尿中排出。这种在尿中检出的免疫球蛋白轻链称为本周蛋白。所以本周蛋白属于溢出性蛋白尿。


85.人工主动免疫是将减毒疫苗或类毒素等抗原性物质接种于人体,使机体产生特异性免疫应答。人工被动免疫试将含有特异性抗体的免疫血清和细胞因子等免疫制剂注入体内,使机体立即获得免疫力。


86.急性排斥反应发生机制以细胞免疫为主:CD4Th1细胞介到的迟发型超敏反应是主要的损伤机制。Tc细胞可直接杀伤表达异型抗原的移植细胞。NK细胞,巨噬细胞受激活后也参加。


87.中枢免疫器官(骨髓,胸腺)免疫细胞产生分化成熟的地方;外周免疫器官(淋巴结、脾脏、粘膜相关淋巴组织)免疫细胞居住、捕获抗原、免疫应答的场所。



寄生虫部分


88.共生,有3种类型:

共栖:一方受益,另一方既不受益也不受害。

互利共生:彼此受益

寄生:一方受益,另一方受害。后者向前者长期或暂时地提供营养来源和(或)居住场所并受害,称为宿主;前者受益方称为寄生物。


89.机会致病寄生虫:如弓形虫,隐孢子虫,卡氏肺孢子菌等,在宿主体内通常处于隐性感染状态,但当宿主免疫功能受累时,可出现异常增殖且致病力增强。


90.寄生虫对宿主的作用:夺取营养;机械性损害;毒性及免疫损害;变应原作用。宿主对寄生虫的作用:消除性免疫;非消除性免疫。


91.寄生虫病的流行基本环节:传染源,传播途径,易感人群:是指对寄生虫感染缺乏免疫力的人群。寄生虫病的防治原则:①控制传染源;②截断传播途径;③保护易感人群。

92. 宿主分类:终宿主、中间宿主、储存或保虫宿主、转续宿主。


93. 寄生虫流行特点:地方性、季节性、自然疫源性。


94. 土源性蠕虫不用中间宿主,而生物源性寄生虫要。


95. 蛔虫感染期2—3个月,成虫在小肠以空肠多。


96. 鞭虫寄生于肓肠生活史约一个月,人是唯一传染源。


97. 蛲虫寄生于回肓部。旋毛形线虫成虫寄生于人体的小肠.


98. 钩虫的丝状蚴为感染期,成虫在小肠部可致大粪毒、黄肿病、桑叶黄。钩虫病患者常用异食症。


99. 丝虫的丝状蚴寄生于大淋巴管或淋巴结内可致流火、象皮肿、乳糜尿。


100. 吸虫除血吸虫外都是雌雄同体。


101. 旋毛虫:成虫和幼虫在同一宿主,不用在外发育,但要转换宿主,被寄生的宿主又是中间宿主。致病分:侵入期,幼虫移行期,囊包形成期。检验以活组织检查最可靠,免疫学检验是临床最常用的方法。


102. 吸虫除血吸虫(圆柱状,雌雄异体,虫卵致病最重)外都是两侧对称,


103. 华枝睾吸虫(肝吸虫)卵最小,姜片虫虫卵最大,


104. 肺吸虫第一中间宿主为川卷螺,第二中间宿主为淡水石蟹。囊蚴是其感染期,致病分:脓肿期,包囊期,纤维瘢痕期。


105. 人是猪带绦虫唯一终宿主,猪或人是中间宿主。


106. 人是牛带绦虫唯一终宿主,只被成虫寄生。


107. 痢疾阿米巴生活史:包囊—小滋养体---包囊。


108. 杜氏利什曼虫:感染称为黑热病,分人源型(平原型)、犬源型(山丘型)、野生动物型(荒漠型),主要的控制传染措施是防治白蛉。


109. 阴道滴虫有4根前鞭毛和1根后鞭毛。


110. 隐孢子虫以空肠上端感染最重,是艾滋病主要死因之一。


111.检查溶组织内阿米巴包囊最常用的方法是碘液染色法。


112.杜氏利士曼原虫特征:前鞭毛体具鞭毛一根;无鞭毛体寄生于组织细胞内;生活史中均为无性繁殖;以白蛉为传播媒介。


113.流脑—三带喙库蚊;森林脑炎—森林硬蜱;登革热—埃及伊蚊、白纹伊蚊


114.蠕形螨的感染方式主要通过直接接触或间接接触。



生化部分


115.灵敏度=真阳性/(真阳性+假阴性)*100%

特异性=真阴性/(真阴性+假阳性)*100%

准确度=(真阳性+真阴性)/ (病例组+对照组)*100%

阳性预测值=真阳性/(真阳性+假阳性)*100%

阴性预测值=真阴性/(真阴性+假阴性)*100%

流行率= (真阳性+假阴性)/受检总人数*100%

阳性似然比=真阳性率/假阳性率=灵敏度/(1-特异度)

阴性似然比=假阴性率/真阴性率=(1-灵敏度)/特异度


116. 参考区间是指以健康人群的95%分布为基础,不能将参考范围作为区别疾病与正常的分界点。


117.糖代谢途径

1.糖酵解途径:无氧条件供能,1分子葡萄糖产生2分子ATP

2.糖的有氧氧化途径:主要供能方式,1分子葡萄糖彻底氧化产生36或38分子ATP

3.磷酸戊糖途径:生成5-磷酸核糖、NADPH,关键酶:6-磷酸葡萄糖脱氢酶(缺乏该酶可导致溶血-蚕豆病) 

4.糖原的合成分解途径:糖的储存、调节血糖,糖原合成的关键酶是糖原合成酶。葡萄糖合成糖原是耗能的过程,合成1分子糖原消耗2分子ATP。

5.糖异生:调节血糖、饥饿时供能,长期饥饿时维持血糖恒定的主要机制。

6.糖醛酸途径:生成葡萄糖醛酸,是生物转化中重要的结合剂。

118.血糖4个来源+5个去路 :


119.血糖浓度受到神经、激素和器官三方面的调节作用。


120.糖尿病(DM):胰岛素相对或绝对不足或利用缺陷

临床典型表现:三多一少(多食、多饮、多尿、体重减少)


121.糖尿病分型:1. 1型:内生胰岛素或C肽缺,易出酮症酸中毒,高钾血症,多发于青年人。2. 2型:多肥胖,具有较大遗传性,病因有生物活性低,基因突变,分泌功能障碍。3. 特异型 4. 妊娠期糖尿病。


122.白蛋白是血浆中含量最多的蛋白质,占血浆总蛋白的57%至68%。白蛋白由肝实质细胞合成。其合成速度主要受血浆中胶体渗透压和摄入蛋白质量调节。


123.人体必需的微量元素:Fe ,I, F, Zn, Mn。


124.肌红蛋白是急性心肌梗死血时血清中最早出现的可测生化标志物,2-4小时明显升高,且早恢复至正常水平。


125.淀粉酶是体内最重要的水解糖类化合物的酶。分子量较小,可自由通过肾小球滤过,是唯一能在正常情况下出现在尿中的血浆酶。许多阴离子均能激活淀粉酶,其中以氯,溴为最强。


126.肾上腺髓质主要分泌肾上腺素,去甲肾上腺素,多巴胺。三者的化学结构均为儿茶酚胺类,故统称为儿茶酚胺。


127.甲状旁腺素升钙降磷,降钙素降钙降磷,维生素D3升钙升磷。


128.镁离子是体内含量较多的阳离子,居第四位,是细胞内仅次于钾的主要阳离子。镁离子对神经肌肉的兴奋性有镇静作用。血清镁与血清钙在生理作用上有相互结抗的关系。


129.每100ml血清中运铁蛋白所实际结合的铁为血清铁,能结合铁的最大能力称总铁结合力,两者的比值称血清铁饱和度。


130.酮体包括丙酮,乙酰乙酸,β-羟丁酸。其中β-羟丁酸占78%,乙酰乙酸占20%,丙酮占2%。


131.Km值是酶的特征常数之一,只与酶的性质有关,而与酶浓度无关。不同酶的km值不同,同一个酶有几种底物时,则对每一种底物各有一个特定的Km值。其中Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。


132.朗伯比尔定律只适用于稀溶液,浓度较大时,吸光度与浓度不成正比。且只适用于单色光和均匀溶液。不均匀的胶体溶液,乳浊液和悬浊液时散射使透光率减少,所测吸光度增大。

133.人体的淀粉酶属于α-淀粉酶,水解α-1,4糖苷键。


135.铜蓝蛋白(CER)是含铜的α2-糖蛋白,具有氧化酶的活性,是急性时相反应蛋白,最特殊的作用是用于协助诊断肝豆状核变性(Wilson病),Wilson病是一种铜代谢障碍的常染色体隐性遗传病,此病特征是血清铜蓝蛋白含量降低,血清铜含量增加。


136.急性时相反应蛋白包括:α1-抗胰蛋白酶,α1-酸性糖蛋白,c反应蛋白,铜蓝蛋白,结合珠蛋白,负性急性时相反应蛋白包括:转铁蛋白,前白蛋白。


137.肾病综合征四高一低:高蛋白尿,高度水肿,高脂血症,高凝状态;低清蛋白血症。


138.24小时尿蛋白定量大于3.5克是诊断肾病综合征的必备依据。


139.甲状腺激素在甲状腺滤泡上皮细胞内合成,均为含碘的氨基酸衍生物。血液中99%以上的T3,T4与血浆蛋白质进行可逆性结合,且主要与甲状腺素结合球蛋白TBG结合,但只有游离的T3T4才能进入靶细胞发挥生物学作用。


140.蛋白质的等电点是蛋白质分子正电荷和负电荷相等时的溶液的PH值。


141.胰腺直接分泌的具有生物活性的酶是淀粉酶。胰液中的各种蛋白酶最初均以无活性的酶原形式存在,如胰蛋白酶原,糜蛋白酶原,弹性蛋白酶原等,其中胰蛋白酶原可被自身激活而发挥生物学作用,继而激活其他蛋白酶原。


142.胆汁由肝细胞合成分泌,不含消化酶,其中的胆盐、胆固醇卵磷酯可降低脂肪的表面张力,使脂肪乳化成许多微粒,以增加脂肪酶的作用面积,有利于脂肪的消化。


143.α1-微球蛋白、β2-微球蛋白都能自由通过肾小球,由肾小管重吸收,尿中两者升高表示肾小管重吸收能力下降,血中两者升高表示肾小球滤过功能下降。


144.皮质醇来自于肾上腺皮质束状带。雄激素来自于肾上腺皮质网状。醛固酮来自于肾上腺皮质球状带。


145.初级胆汁酸在肝合成,次级胆汁酸在小肠合成。与甘氨酸或牛磺酸结合为结合型胆汁酸,且主要以甘氨酸结合物为主。


146.属于神经垂体激素的是催产素和抗利尿激素。


147.内生肌酐清除率=(尿肌酐浓度×每分钟尿量)÷血浆肌酐浓度。


148.库欣综合征是各种原因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所致的症候群的总称。分为依赖促肾上腺皮质激素和不依赖肾上腺皮质激素两种。库欣综合征因为皮质激素增多,可导致血钠升高,血糖升高,血钾降低。


149.在血液的缓冲系统中以NaHCO3/H2CO3缓冲对含量最多,缓冲作用最大。正常人血液中NaHCO3为24mmol/L,H2CO3为1.2mmol/L,两者比值约为20:1。只有当二者维持在20:1的时候,血液PH值才能保持正常不变。


150.转铁蛋白TRF是血浆中主要的含铁蛋白质,主要有肝细胞和吞噬细胞合成,负责运载由消化道吸收的铁和由红细胞降解释放的铁,一分子转铁蛋白可结合两个二价铁离子。缺铁性贫血时转铁蛋白的含量增高,铁饱和度降低。


151.糖尿病诊断标准:一、糖尿病症状加随机血糖大于11.1毫摩尔每升。二、空腹血糖大于7.0毫摩尔每升。三,OGTT时两小时血糖大于11.1毫摩尔每升。出现阳性时必须用另一条确认方可确诊。


152.CK及CK同工酶

CK是由M和B亚单位组成的二聚体,构成三种同工酶。
CK-BB(CK1)——脑组织(brain)
CK-MB(CK2)——心肌 注意,CK-MB主要存在于心肌中,但心肌中78%还是CK-MM。
CK-MM(CK3)——骨骼肌(muscle)
线粒体中还存在一种同工酶(CK-Mt)

CK-MB是诊断AMI最有价值酶学生化指标。


153.LDH

(1)有4个亚基组成5种同工酶

LDH1(H4)----主要在心肌

LDH2   (H3M1)

LDH3   (H2M2)---肺部

LDH4   (H1M3)

LDH5   (M4)-----主要在肝脏


正常人:LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5(21345)

心肌损伤:LDH1>LDH2

肝实质病变:LDH5>LDH4

(2)LDH、ALP在冻融时可被破坏,LDH在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。


154.心肌肌钙蛋白(cTn)

心肌肌钙蛋白(cTn)是由三种亚基组成:

心肌肌钙蛋蛋白T(cTnT)
心肌肌钙蛋蛋白I(cTnI)
肌钙蛋白C(TnC)
目前,用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。

(1)Mb(肌红蛋白)目前是ACS时最早升高的标志物,cTn是ACS的确诊标志物。

(2)脑钠肽,又称B型钠尿肽(BNP)。

BNP的主要分泌部位在心室。


155.诊断肝实质细胞受损的酶:ALT、AST、LD(LD5)

反映肝细胞合成功能的酶:ChE、LCAT、凝血酶原

诊断胆道梗阻的酶:ALP、GGT


156.甲状旁腺激素:升钙降磷

降钙素:降钙降磷

活性维生素D(即1α,25-(OH)2-D3):升钙升磷


157.地方性呆小病和甲状腺肿:缺碘

克山病和大骨节病:缺硒


158.生物转化第一相反应是药物氧化、还原和水解;第二相是结合反应。主要部位在肝脏。


159.脂蛋白超速离心法:乳糜微粒(APOB48),VLDL,IDL,LDL,LP(A),HDL(密度从小到大,分子从大到小)。


160. 脂蛋白受体:LDL受体:APOB/E受体;VLDL受体:肝中未发现,APOE受体:仅存于肝细胞表面;清道夫受体:变形LDL受体,主要存在于单核、巨噬细胞上,与变性LDL结合易引起巨噬细胞泡沫化。


161. 肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII是激活剂,ApoCIII是抑制剂。LCAT(卵磷脂胆固醇酰基转移酶)最优底物是新生的HDL。


162. 前白蛋白:肝损伤敏感指标,运载维生素A。

白蛋白:内源性氨基酸营养源,酸碱缓冲能力,载体,维持血浆胶体渗透压。

a1-酸性糖蛋白:主要的急性时相反应蛋白。

aI-抗胰蛋白酶:很强的抗蛋白酶活性。

触珠蛋白(Hp):急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。

a2-巨球蛋白:分子量最大的血浆蛋白,也有抗蛋白酶活性,低白蛋白血症患者浓度会下降。a2-巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。

铜兰蛋白:有氧化酶活性,在血中将Fe2+氧化为Fe3+,协助诊断Wilson病的“肝豆状核变性”。


163. 血清蛋白电泳后从正极起为 前清蛋白、清蛋白、a1、a2、β、γ-球蛋白。 肝硬化时出现β区带和γ带难以分开而连在一起叫:β-γ桥。


164. 阴离子隙(AG)=Na+-(HCO3-+Cl-)。升高多见于:肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留,乳酸堆积,酮体堆积。


165. 血气分析有:实际测定的指标只有PH、PO2、PCO2三种。其它的指标均是计算出来的。

166. 肾小球滤过膜分:内皮细胞,基底膜,上皮细胞三层。


167. 球管反馈(TGF)是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。


168.内生肌酐清除率(Ccr)80—50为肾功能不全代偿期,50—25为失代偿期,<25ml/min为肾衰竭期,10为终末肾衰。


169. 远端肾单位浓缩—稀释功能:尿渗量测定,尿渗透压测定,自由水清除率测定等。尿渗量测定常采用冰点下降法,尿渗量正常值:600—1000mosm/kg,血浆渗量正常值:275—305mosm/kg,它们的比值能够很好的反映肾脏的浓缩稀释功能,肾衰时比值<1,而小球损伤时此值>1.2。


170. 尿微量白蛋白(mAlb):尿中排出量为30—300mg/24h内,是糖尿病肾病最早期的客观指标之一,是高血压性肾损伤的早期标志。


171. 尿转铁蛋白(UTf)是反映肾小球滤膜损伤的灵敏指标。


172. 低分子量蛋白中a1—微球蛋白和尿β2—微球蛋白是肾小管、间质性肾病的早期标志。


173. 胰淀粉酶属α—淀粉酶,急性胰腺炎发病后2—12h升高,12—72h达峰,3—4天后正常。血清脂肪酶在急性胰腺炎时4—8h内升24h达峰,持续8—14天,但腮腺炎和巨淀粉酶血症时不升高。


174. Graves病:甲状腺性甲亢,TT3是它早期疗效观察及停药后复发的敏感指标,TRH试验中TSH不升高,TRAb(TSH受体抗体)阳性达80%--100%。


175. 肾上腺髓质(嗜铬细胞瘤最好发部位)合成和释放肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA),结构上均为儿茶酚胺类,血液及尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌,尿香草扁桃酸(VMA)是儿茶酚胺的代谢产物,测定时芬氟拉明可致假阴性。


176. 肾上腺皮质分(由外向内):球状带(盐皮质激素---醛固酮)、束状带(糖皮质激素---皮质醇及少量皮质酮,是机体应激反应时的主要激素)、网状带(雄激素和少量雌激素)。


177. 库欣综合症的病理特点:脂肪代谢障碍(面部和躯干部脂肪堆积,向心性肥胖),蛋白质代谢障碍(处氮负平衡,蛋白消耗过多),糖异生加强,电解质紊乱。


179. 原发性肾上腺皮质功能减退(Addison病):醛固醇(人体主要的储盐激素)缺乏,糖异生减弱,肾排水减弱,出现皮肤色素沉着。


180. 皮质醇增多常见于垂体促肾上腺皮质激素(ACTH,呈脉冲式分泌,上午8时至10时最高,夜为上午的二分之一)分泌亢进引起的库欣病。


181. 血游离皮质醇和尿游离皮质醇呈正相关,是检查肾上腺皮质功能紊乱的首选项目。尿游离皮质醇无昼夜变化,故可靠反映游离皮质醇水平。


182. 肾素由肾小球旁器分泌,是人体最强的升压物质,也是让肾上腺释放醛固醇的主要刺激物。


183. 垂体激素均为多肽或糖蛋白。


184. HCG、TSH、LH、FSH均由α,β两条多肽链亚基组成。且它们的α链高度同源性。


185. 生长激素(缺乏得垂体性侏儒症,GH)的促生长作用必须通过生长调节素(SM)的介导作用。SM-C及SM结合蛋白测定因其不跟GH的分泌而波动,故单次即可了解GH功能状况。


186. 催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常见的,好发于女性。


187. 所有性激素都是类固醇。


188. 睾酮代谢物为雄酮是17—KS的主要来源,雌二醇(生物活性最强的天然雌激素,女性早熟指标))和雌酮代谢物是雌三醇,孕酮(确证排卵)代谢物是孕烷二醇(黄体功能指标)。


189. 测定早晨的睾酮(男青春期10—20,成年期:300—1000)水平可以对男性睾酮水平下降作出最好评价。



微生物部分


190. 生物学按界、门、纲、目、科、属、种分类,种是最小单位。


191. 结核菌可利用甘油为碳源,梭状芽胞菌可以氨基酸为碳源,


192. 杆菌肽敏感试验:用于A群链球菌(敏感)与非A群链球菌(耐药)的鉴定。


193. L型细菌特点:生化减弱;渗透压敏感,培养应高渗(20%蔗糖);染色不定,多为G-;形态不一(巨球形是特征);固定要用10g/L鞣酸不能用火焰;生长在增菌液中微浑、颗粒样沉淀或沿试管壁生长;返祖现象。


194. L型细菌常见菌落有三种:油煎蛋样菌落(L)、颗粒型菌落(G)、丝状菌落(F)。


195. 肽聚糖的结构由聚糖骨架,四肽侧链和五肽交联桥(G-无交联桥)。


196. 细菌外膜层由脂多糖,脂质双层,脂蛋白组成。细胞质内有核蛋白体(蛋白合成地)、核质(主要遗传物质)质粒、胞质颗粒,是细菌蛋白质和酶类合成的重要场所。


197. RNA主要存在于细胞质中,占细菌干重的10%,DNA存在于染色体和质粒中。


198. G+等电点2—3,G-等电点4—5。


199.. 细菌营养转运的方式有:离子,透性酶,磷酸酶。营养摄取的机制:被动扩散,主动吸收,基团转位。


200. 嗜冷菌最适温度为10—20℃,嗜温菌为20—40℃,嗜热菌为50—60℃。


201. 紫外线波长265—266nm时杀菌力最强。


202. 滤菌器用于除菌的孔径是0.22微米


203. 高压蒸汽灭菌指示生物物种:嗜热脂肪芽胞杆菌(ATCC7053);紫外线杀菌指示生物物种:枯草芽胞杆菌黑色变种(ATCC9372)。


204.转化:受体菌直接提取供体菌提供的游离DNA 片段整合重组使受体菌的性状发生变异。

转导:以噬菌体为媒介,将供体菌的基因转移到爱体菌内而致受体菌基因改变,分普遍和局限。

接合:受体菌和供体菌直接接触,供体菌通过性菌毛将所带的F质粒或类似遗传物质转移到受体菌。

溶源性转换:是噬菌体的DNA与细菌染色体重组,使宿主遗传结构发生变异。

原生质融合:两种经过处理失去细胞壁的原生体混合和可发生融合后的双倍体可发生染色体间的重组。


205. 毒力有侵袭力和毒素。侵袭力:菌体表面结构,菌毛,侵袭性酶(凝固酶,透明质酸酶,链激酶,胶原酶等)。

细菌的内毒素一般由:脂质A(主要成份)、,非特异性核心多糖、菌体特异性多糖组成。一般7---10天后机体产生特异性免疫。IgG和IgM能在血中直接中和病毒。


206. 抗酸染色步骤和时间:5%石碳酸复红(5-10min)—3%盐酸酒精(脱到无色)—吕氏美蓝(30S-1min)。


207. 肠杆菌科的强选择培养基(SS琼脂),弱选择培养基(EMB,麦康凯)。


208. α溶血是草绿色溶血,β溶血是透明溶血环,γ溶血红细胞不溶解,双环。


209. 血培养中有105CFU/ml时才能通过革兰氏染色检出细菌。


210. 真菌,霍乱弧菌,铜绿假单胞菌及粪碱需在室温保存,而脑膜炎、淋球菌、初次分离的流感嗜血杆菌应保存于37℃。同时,每转种三代要鉴定一次。


211. 真菌最常用沙保弱氏培养基,最适温度22—28℃,最适PH5—6,培养4周以上,


212. 血清出芽试验有芽管出者为白念菌,念珠菌中仅白念菌产厚壁孢子,试管培养是真菌分离、传代、保存菌种最常用的方法。鉴定曲霉常用察氏琼脂,以烟曲霉菌居多。


213. 药敏实验:K—B法(半定量),公认的标准法,采用水解酪蛋白(M—H)琼脂,PH7.2,90mm内径,注入25—30ml琼脂,厚度为4mm,抗菌药片直径6.35mm,吸水量20微升。0.5麦氏比浊管相当于1.5X108/ml。校正后的菌液应在15分钟内接种。各药敏纸片间距不少于24mm,距平板内缘不小于15mm。


214. 定量评价抗菌药物杀菌效力的试验:主要是最低杀菌浓度(MBC)和杀菌曲线。抑菌浓度指数(FIC),<0.5协同作用,0.5—1相加作用,1—2无关作用,>2拮抗作用。


215.原核细胞型微生物包括细菌,螺旋体,支原体,衣原体,立克次体,其中螺旋体在无生命培养基中是否生长不确定。细菌和支原体在无生命培养基生长。立克次体和衣原体在无生命培养基不生长。支原体无细胞壁。原核细胞型微生物繁殖方式均为二等分裂。均对抗生素敏感。


216.所有的弧菌和螺菌均有鞭毛。霍乱弧菌单鞭毛。空肠弯曲菌双鞭毛。铜绿假单胞菌丛鞭毛。伤寒沙门菌周鞭毛。


217.葡萄糖试验:O/F,淀粉水解试验,甲基红试验,VP试验。

蛋白质试验:明胶液化试验,靓基质试验,硫化氢试验,尿素试验。


218.荚膜本身无毒,但能抵抗吞噬细胞的吞噬和消化作用,增强细菌的侵袭力,是病原菌的重要毒力因子。


219.芽孢是有革兰阳性菌形成的,无致病性,是细菌的休眠体,而非细菌的繁殖方式。特有的吡啶二羧酸成分,具有保护和稳定蛋白质等生命物质的作用。


220.肠热症主要由沙门菌的内毒素所致,可引起发热,白细胞变化,中毒性休克。沙门菌为胞内寄生菌,被巨噬细胞吞噬后能在吞噬体内酸性环境中生存和繁殖。但不分解乳糖。


221.变形杆菌属中的普通变形杆菌和奇异变形杆菌的大多数菌在普通琼脂平板上生长,可蔓延成波纹状薄膜布满整个培养基表面,这种现象称为迁徙现象,这种现象可被0.1%的石炭酸抑制。该菌引起尿路感染仅次于大肠埃希菌,并与尿道结石形成(尿液碱化)有一定关系。


222.霍乱弧菌有普通菌毛和性菌毛,呈穿梭样运动,可在硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板(TCBS)生长,并因发酵蔗糖而使圈落成黄色。而副溶血弧菌在TCBS琼脂平板上不发酵蔗糖,菌落呈蓝绿色。借此可鉴别。


223.副溶血弧菌是我国大陆沿海地区食物中毒最常见的病原菌之一。致病性副溶血弧菌能产生一种能溶解人和兔红细胞,出现β溶血现象,而不能溶解马红细胞,即神奈川现象,致病菌90%阳性。


224.铜绿假单胞菌是假单胞菌属中的代表菌种,为条件致病菌。为革兰阴性菌,氧化分解葡萄糖,氧化酶试验阳性。可形成扁平湿润,有金属光泽,生姜气味的灰绿色和蓝绿色菌落。单端鞭毛,有动力。42℃生长试验阳性,绿脓素生成试验阳性。


225.淋病奈瑟菌是淋病的病原体,人是该菌唯一的天然宿主。只能在巧克力琼脂平板和专用选择培养基上生长,初次培养需提供5%的二氧化碳。菌落具有自溶性,不易保存。只分解葡萄糖,氧化酶阳性,触酶阳性。


226.脑膜炎奈瑟菌是流行性脑脊髓膜炎的病原体。人是脑膜炎奈瑟菌的唯一宿主。氧化酶阳性,触酶阳性。绝大多数菌株能分解葡萄糖和麦芽糖。但淋病奈瑟菌不分解麦芽糖,借此可鉴别。


227.IMViC:I吲哚,M甲基红,Vv-p,C枸橼酸试验。大肠埃希菌:++--,布鲁菌:----,沙门菌:-+-+。


228.炭疽芽孢杆菌是致病菌中最大的革兰阳性杆菌,荚膜为多肽。低倍镜下观察菌落边缘呈卷发状,此为炭疽芽孢杆菌的重要特征。


229.破伤风菌形成边缘疏松呈羽毛状并伴有β溶血的菌落。


230.百日咳鲍特菌为革兰阴性杆菌,专性需氧。属苛养菌,须在营养丰富的鲍金培养基上生长。不分解任何糖类,引起百日咳。


231.新生隐球菌又称溶组织酵母菌,属于深部感染的真菌。常用墨汁负染法镜检,黑色背景下可见肥厚的不染色荚膜区。该菌营养要求不高,在沙保弱琼脂及血琼脂培养基上生长。在25℃及37℃皆能生长,而非病原性隐球菌在37℃不能繁殖。


241.ETEC:肠毒素型埃希菌,常引起霍乱样泔水便。EIEC:肠侵袭型埃希菌,常引起志贺样脓血便。EPEC:肠致病性埃希菌。EHEC:肠出血性埃希菌,血清型为O157:H7,水样便继而引起大量出血,产生vero毒素。


242.军团菌属于革兰阴性小杆菌,营养要求苛刻,只在含有盐酸半胱氨酸和铁离子的培养基上才能生长。常用F-G培养基,活性炭酵母液培养基。在F-G培养基上生长后紫外线照射有黄色荧光,常用荧光抗体检测。


243.霍乱弧菌的H抗原不耐热,O抗原耐热。H抗原为共同抗原,O抗原具有群特异性和型特异性,用于分群和分型。

破伤风杆菌O抗原为共同抗原,H抗原具有型特异性,为分型抗原,分为10型。

军团杆菌H抗原为共同抗原,O抗原为特异性抗原,具有型特异性,为分型抗原。可分为15个血清型,主要存在于空调冷却水中。


244.产气夹膜梭菌是气性坏疽的主要致病菌。能分解结缔组织中的糖,产生大量气体。革兰阳性粗短杆菌,两端钝圆,只在无糖培养基中产生芽孢。厌氧但要求不严格,在血平板上形成双溶血环,内环是θ毒素产生的完全溶血,外环是α毒素产生的不完全溶血。在牛乳培养基中能分解乳糖产生酸,同时产生大量气体,称汹涌发酵。


245.SS培养基:胆盐能抑制革兰阳性菌,煌绿和枸盐酸钠能抑制埃希菌,而致病的志贺和沙门不受抑制。沙门形成黑褐色菌落,志贺形成透明或不透明菌落。


246.甲基红试验阳性的有大肠埃希菌,志贺杆菌,沙门杆菌,变形杆菌,枸盐酸杆菌。阴性的有产气肠杆菌,哈夫尼亚菌。VP试验的结果与甲基红的结果正好相反,即甲基红试验阳性者VP为阴性。


247.鼠疫耶尔森在液体培养基开始浑浊生长,24小时为沉淀生长,48小时后形成菌膜,稍加震动菌膜呈钟乳石状下垂。半固体培养基穿刺接种后,表面可形成菌膜,穿刺线周围有纵树根状生长现象。


248.我国志贺菌感染以B群福氏为多,其次是宋内,福氏不出现在血液中。志贺菌主要致病特点是通过菌毛粘附于回肠末端和结肠粘膜的上皮细胞。


249.固体培养基用于分离纯化,细菌鉴定及药敏试验,加入1.5-2%的琼脂。半固体培养基用于动力的观察,加入0.3-0.5%的琼脂。


 250.病原性球菌

病原性球菌,包括革兰阳性球菌(主要是葡萄球菌、链球菌、肠球菌,以及考试出现频率很低的微球菌),革兰阴性球菌(脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、卡他莫拉菌)。下图为常见病原性球菌汇总图,紫色部分为相应的鉴别试验。S-敏感,R-耐药。


251.CAMP试验



血液学部分


252.PNH(阵发性睡眠性血红蛋白尿)

(1)后天获得性红细胞膜缺陷引起的溶血病

(2)重要的筛查实验:蔗糖溶血实验

确诊实验:酸化溶血实验(又叫Ham实验)

(3)流式细胞术发现GPI锚连蛋白(CD55或CD59)低表达的异常细胞群,支持PNH,是目前诊断PNH特异性和敏感性最高且可定量的检测方法。


253.核型中各种符号代表的意义:t:易位,inv:倒位,iso:等臂染色体,ins:插入,(del)-:丢失,+:增加,P:短臂,q:长臂,接下第一括号内是累及染色体的号数,第二括号内是累及染色体的区带。


254.CML:t(9,22) 基因BCR/ABL   

M2:t(8,21)                

M3:t(15,17) 基因PML/RARα



255.

G-6-PD缺乏症的筛查/排除试验是高铁血红蛋白还原试验(还原率下降)

慢性血管内溶血:尿含铁血黄素(+),阴性不能排除。

抗碱血红蛋白测定又称碱变性试验,胎儿血红蛋白(HBF)具有抗碱和抗酸作用。

自身免疫性溶血性贫血:抗人球蛋白试验(Coombs试验)是本病重要的诊断方法


256.CD分子汇总

(1)B细胞:CD19

(2)单核细胞:CD14

(3)髓系:抗髓过氧化物酶(MPO)

(4)T-ALL:CD7、CyCD3

(5)巨核细胞CD41a(GPⅡb/Ⅲa)、CD41b(Ⅱb)和CD61(Ⅲa)以及血小板过氧化物酶(PPO)等

(6)成熟B细胞特征性的标记是细胞膜表面免疫球蛋白(SmIg)及小鼠红细胞受体(Em)

(7)造血干细胞:CD34

(8)造血祖细胞:CD38


257.血小板功能:黏附(GPⅠb/Ⅸ),聚集(GPⅡb/Ⅲa),释放,促凝,收缩,维护内皮完整性。

血小板糖蛋白测定:GPⅠb缺乏见于巨大血小板综合征(对瑞斯托霉素无聚集反应);GPⅡb-Ⅲa缺乏见于血小板无力症(对瑞斯托霉素有聚集反应)。


258.APTT是内源凝血系统较敏感和常用的筛选试验。 APTT是监测普通肝素治疗的首选指标。APTT延长的最常见疾病为血友病。

PT是外源凝血系统较敏感和常用的筛选试验。PT:它是监测口服抗凝剂的首选指标


259.(1)血清纤维蛋白降解产物(FDP)增高见于原发性纤溶症;D-二聚体在继发性纤溶症为阳性或增高,而原发性纤溶症为阴性或不升高,此是两者鉴别的重要指标。

(2)DIC时:优球蛋白溶解时间(ELT)常缩短小于70分,血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P)阳性,D-D阳性,血清FDP高(大于40mg/l)。因为FDP、3P试验阳性和D-D阳性在DIC早期就会出现,常把这三项作为DIC确诊检测。


260.外周血中性粒细胞绝对值低于1.5×109/L,中性粒细胞减少症;当中性粒细胞低于0.5×109/L,临床有发热、感染等症状时,则称为粒细胞缺乏症。


261.戈谢病(Gaucherdisease)亦称葡萄糖脑苷脂病。戈谢细胞,又名洋葱皮样细胞。
尼曼-匹克病(Niemann-Pickdisease)亦称神经磷脂病,由于缺乏神经鞘磷酸酯酶.尼曼-匹克细胞,又名泡沫状细胞。


262.主要的凝血因子:

I:纤维蛋白原;

II:凝血酶原;

III:组织因子;

IV:钙离子;

V:易变因子;

VII:前转变素; 

VIII:抗血友病因子A;

IX:抗血友病因子B;

X:stuart因子;

XI:血浆凝血激酶前质;

XII:接触因子;

XIII:纤维蛋白稳定因子;

HK:高分子量激肽原;

PK:激肽释放酶原


263.

甲型血友病:缺VIII因子,

乙型血友病:缺IX因子,

丙型血友病:缺XI因子。

维生素K依赖的凝血因子:2,7,9,10

对凝血酶敏感的凝血因子:1,5,8,13

接触激活因子:11,12,激肽释放酶(PK), HMWK:高分子量激肽原


264.M3常见严重而广泛的出血。急淋易发生中枢神经系统白血病。绿色瘤多见于急粒。皮肤黏膜损害多见于急单。慢粒最突出的是巨脾。


265.骨髓纤维化易出现干抽,且周围血中幼稚红细胞和幼稚粒细胞易见,是因为骨髓纤维化时可导致骨髓外造血。


266.急性淋巴细胞白血病POX阳性率小于等于3%。


267.多核巨细胞是诊断恶性组织病的特异性细胞,且NAP明显下降。


268.HbA是正常成年人血中主要的血红蛋白,占总量的95%至97%。


269.巨幼细胞性贫血红细胞减少更明显。缺铁性贫血血红蛋白减少更明显。


270.氯醋酸AS-D萘酚酯酶是粒细胞的特异性酯酶,且随着粒细胞的成熟逐渐减弱。


271.多发性骨髓瘤的特异细胞是火焰状瘤细胞。


272.急性淋巴细胞白血病骨髓片,做碘酸-雪夫染色时,白血病细胞呈红色块状阳性,而胞质底色不红。


273.蔗糖溶血试验,热溶血试验,含铁血黄素试验,只做为PNH的筛选试验,只有标准化的酸溶血试验(Ham试验)阳性为确诊试验。遗传球形红细胞增多症用红细胞渗透脆性试验,渗透脆性增高。蚕豆病(G-6-PD缺乏症)用高铁血红蛋白还原试验。还原率降低。


274.急性粒细胞白血病完全缓解的标准之一是骨髓中原始粒细胞小于等于5%。


275.原发性血小板减少性紫癫的出血时间延长,患者最常见的血小板抗体为IgG。该病的最有价值试验是血小板寿命时间测定。


276.血细胞形成顺序:红 粒 巨 淋 单。


277.卵黄囊造血期2到9周,其中血岛是人类最初的造血中心。此阶段是人体唯一的血管内造血。不产生粒细胞和巨核细胞。

肝脏造血期6周到7月,主要以生成红细胞为主,主要合成胎儿血红蛋白HbF(α2γ2)。

骨髓造血期3月到8月,各系造血细胞均可见到。胚胎期造血三个阶段各有特征,互相交替,此消彼长。


278.骨髓细胞形态演变一般规律的几个例外:

(1)细胞体积由大逐渐变小,但粒系细胞中早幼粒细胞略大于原始粒细胞;巨核细胞体积由小变大。

(2)细胞核与细胞质比例一般由大变小,但小淋巴细胞变化不大。

(3)细胞核由大变小,但成熟红细胞无细胞核;巨核细胞细胞核由小变大。

(4)细胞颗粒从无到有,由少到多。但红细胞系从始至终无颗粒。


279.粒细胞系统从中幼粒阶段开始出现中性颗粒,嗜酸性颗粒和嗜碱性颗粒等特异性颗粒。进而分为中性中幼粒细胞,嗜酸性中幼粒细胞,嗜碱性中幼粒细胞。


280、造血正向调控的细胞因子:干细胞因子(SCF);集落刺激因子(CSF);白细胞介素3(IL-3)。

造血负向调控的细胞因子:转化生长因子-β(TGF-β);肿瘤坏死因子-α、β(TNF-α、β);白血病抑制因子(LIF);干扰素α、β、γ(interferon-α、β、γ,IFN-α、β、γ);趋化因子(CK)


281、有丝分裂是血细胞分裂的主要形式。巨核细胞则是以连续双倍增殖DNA的方式,属多倍体细胞。


282、核发育落后于胞质,即幼核老质(MDS病态造血);胞质发育落后于核,即老核幼质。可见于白血病、巨幼红细胞贫血及缺铁性贫血等。


283、过氧化物酶(pox)染色:阳性结果为胞质内出现棕黑色颗粒。正常时,原粒阴性,自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应。嗜碱阴性,嗜酸阳性最强,单核只有幼单和单核呈弱阳性反应,其它除吞噬细胞有阳性外都是阴性反应。异常时,急粒原粒(+)。急性早幼粒(强+)


284、过碘酸---雪夫氏反应(糖原染色、PAS):阳性结果为胞质内出现红色颗粒、块状或呈弥漫状红色。原粒阴性;自早幼粒细胞至中性分叶核粒细胞均呈阳性反应。巨核和血小板(+);急性淋巴细胞性白血病(+)。


285、碱性磷酸酶染色(NAP染色)成熟中性粒和巨噬(+),其他均(-)。积分值(NAP)指100个中性粒中阳性比例,参考以一个加号为基准,参考值是7—51。


286、细菌性感染时NAP积分值增高。急性粒细胞白血病时NAP积分值减低,急性淋巴细胞白血病时NAP积分值一般增高;再生障碍性贫血积分值增高,阵发性睡眠性血红蛋白尿积分值减低。

16、慢粒与类白血病鉴别:慢粒的NAP积分值常为零,类白血病时NAP显着升高。

287、铁染色可作为诊断缺铁贫和指导铁剂的临床,铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞,其中难治性贫血占15%以上。


288、红细胞内在缺陷所致的溶贫(遗传性/先天性):

膜缺陷——遗传性球形细胞增多症;酶缺陷——葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症;血红蛋白病——珠蛋白生成障碍性贫血


289、红细胞外来因素所致的溶贫(获得性):

免疫因素——自身免疫性溶血性贫血;膜缺陷——阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)


290、AGLT50:指酸化甘油溶血试验中溶血率按光密度减至50%所需的时间来计算。


291、PHN:蔗糖溶血试验为筛选试验(+),酸化血清溶血试验是确证试验.


292、红细胞渗透脆性增高见于遗传性球形细胞增多症、椭圆形细胞增多症等


293、再生障碍性贫血:全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少。一般无肝脾肿大。


294、急性造血功能停滞(AAH):在涂片周边部位出现巨大原始红细胞是本病的突出特点


295、急性白血病:骨髓中某一系列原始细胞(或原始加幼稚细胞)高于30%。一般自然病程短于6个月。


296、慢性白血病:骨髓中某一系列的白血胞增多,以接近成熟的白血胞增生为主,原始细胞不超过10%


297、急性白血病FAB分型:

M1(急性髓细胞白血病未成熟型):原粒大于或等于90%,早幼粒少,中幼以下阶段不见或少见,POX,SBC(+)的原粒大于3%.

M2(急性髓细胞白血病白血病部分成熟型):有M2a,M2b两型,M2a中原粒大于30%小于90%,且早幼粒以下阶段大于10%;M2b以异常的中性中幼粒增生为主(大于30%),有Phi@小体存在。

M3(急性早幼粒细胞白血病):以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,大于30%可见束状Aner小体,依颗粒可分M3a(粗颗粒型)、M3b(细颗粒型)。

M4(急性粒—单核细胞白血病):按粒、单细胞比例可分M4a、M4b、M4c、M4eo(嗜酸性细胞>5%,有inv(16)倒位)。

M5(急性单核细胞白血病):以分化程度分M5a、M5b;M5a:未分化型,原单大于或等于80%; M5b:部分分化型,原单占30%~80%。

M6(急性红白血病):红系比例≥50%,红系PAS阳性,原粒大于30%,异常幼红细胞大于10%时也可诊断。

M7(急性巨核细胞白血病):原始巨核细胞大于30%。



298、浆细胞白血病:WBC高、PLT少,血片中浆细胞≥20%,骨髓增生活跃,糖原与核糖核酸染色均阳性。


299、多毛细胞白血病:全血细胞少,多毛细胞的特征:胞体大小不一,直径为10—20微米(似大淋巴细胞),毛突的特点是边缘不整齐有许多不规则纤绒突起,活体染色时优。约有48—60%病例呈干抽,POX,NAP,SB染色阴性,ACP(+),不能被L-酒石酸抑制。


300、骨髓增生异常(MDS):贫血,PLT、WBC少。有异形粒细胞(Pelgerbuet样变),可有大而畸形的火焰血小板。


301、霍奇金淋巴瘤骨髓象:可以找到R-S细胞,但阳性率不高,骨髓组织活检,可将阳性率提高至9%~22%。


302、非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学分为:①淋巴细胞型,②组织细胞型(网状细胞肉瘤),③混合细胞型,④未分化型。


303、玫瑰花结试验:绵羊红细胞(+)为T淋,小鼠红细胞和EAC(+)为B淋。


304、巨球蛋白血症:嗜碱性粒细胞和组织嗜碱细胞散在于异常细胞之间为本症特征。


305、恶性组织细胞病(MH,简称恶组)是单核-巨噬细胞系统的恶性增生性疾病。全血细胞减少是本病的典型血象表现。


306、传染性单核细胞增多症(IM,简称传单)是由EB病毒所引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病,又称腺性热。


307、小巨核细胞是诊断MDS的重要依据之一,其特点是体积小、畸形,含单个核、双核、多核及分叶过多,核仁明显等。


308、血小板上有钠泵和钙泵。血小板细胞器主要有:A颗粒,致密颗粒,溶酶体颗粒。TXA2是腺苷酸环化酶的重要抑制剂促进血管收缩。PGI2是腺苷酸环化酶的重要兴奋剂,抑制血小板聚集和扩张血管。


309.血小板功能:黏附(GPⅠb/Ⅸ),聚集(GPⅡb/Ⅲa),释放,促凝,收缩,维护内皮完整性。


310、影响血液粘度最大的血浆蛋白是纤维蛋白原;影响血液粘度最主要的因素是红细胞比积


311、PTR(凝血酶原比值,受检值/正常对照),INR(国际标准化比值):要先求出ISI(国际敏感指数):所用组织凝血活酶与ISI已知的国际参比品相比较的值。ISI=已知ISI*斜率。ISI值低,试剂敏感度高。INR=(PTR)ISI。


312、血清纤维蛋白降解产物(FDP)增高见于原发性纤溶症;D-二聚体在继发性纤溶症为阳性或增高,而原发性纤溶症为阴性或不升高,此是两者鉴别的重要指标。


313、DIC时:优球蛋白溶解时间(ELT)常缩短小于70分,血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P)阳性,D-D阳性,血清FDP高(大于40mg/l)。因为FDP、3P试验阳性和D-D阳性在DIC早期就会出现,常把这三项作为DIC确诊检测。


314、PT试验可反映:凝血酶原、纤维蛋白原、因子V、VII、X的水平;




实验室管理部分


315.误差是测定值与真值的差。


316.精密度是每次测定值与算术平均值的符合程度。


317.系统误差决定正确度,可以校正和设法消除增加次数不能减少。


318.随机误差决定精密度,不能修正,但可增加次数来减小。


319.含有过失误差的值为异常值。


320.有效数字按照:四舍六入五单双的原则。


321.质控品到实验室后有效期一年以上。


322.实验方法的评价:

重复性试验:考察候选方法的随机误差。

回收试验:主要用于确定比例误差。

干拢试验:衡量候选方法的准确度形成恒定系统误差。


323.国际通用真空采血管颜色标志:红色:普通血清管,橘红色:快速血清管(内含促凝剂),金黄色:惰性分离胶促凝管,绿色:肝素抗凝管,浅绿色:血浆分离管(肝素锂),黑色:枸椽酸钠血沉管,浅兰色:枸椽酸钠血凝管,紫色:EDTA抗凝管,灰色:草酸钾/氟化钠抗凝管(测血糖时常用)


324.常用流动相的极性大小是:水>甲醇>乙醇>丙醇>正丁醇>乙酸乙酯>氯仿>乙醚>甲苯>四氯化碳>环已烷>石油醚。


325.离子选择电极测定的是离子活度,而不是离子浓度。


326.脑脊液中蛋白质少,测定用考马斯亮兰染料结合法(线性差,手工多用),邻苯三酚红钼络合显色法(线性好,多用自动分析)。



2020是神奇的一年,评论区给自己和今年一起奋斗的小伙伴留下最美好的祝福吧!



(责任编辑:xsq)

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