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慢性感染如何巧妙地打败机体的免疫系统?

日期:2018-08-02 15:25:10 来源: 生物谷 点击:

与很多慢性感染一样,内脏的利什曼病也会阻碍机体免疫系统的防御机制,以免其能够轻松地“入住”宿主机体,利什曼病每年会造成全球成千上万人死亡,其是继疟疾之后,引起人们因寄生虫感染死亡的第二大原因,那么到底其是通过什么机制来逃脱宿主免疫系统监视的呢?

图片来源:medindia.net

近日,一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中,来自加拿大的科学家们通过研究阐明了杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)如何在宿主机体中维持感染,研究结果表明,其所诱发的机体慢性感染所带来的损伤会使得机体白细胞死亡,从而就无法消除机体中这种寄生虫,相关研究或能帮助研究人员开发出有效抵御杜氏利什曼原虫引发机体感染的新型疗法。

削弱防御体系

在机体免疫防御的中心,CD4 T细胞能够有效控制机体感染,机体这类白细胞常常能通过发出消灭病原体的信号来参与机体的免疫反应,为了完成这项工作,CD4 T细胞就需要产生一种名为干扰素γ的分子(IFN-γ),从而激活破坏病原体的细胞。

以内脏利什曼病为例,在感染期间,CD4 T细胞表达IFN-γ(Th1细胞)出现的时间要比预期要晚,而且出现的数量也较少,这种现象一直让研究人员很困惑,如今研究人员发现了其中的原因,但很不幸的是,这些保护细胞正在发生死亡。

发现引发慢性感染常见的机制

为了理解CD4 T细胞如何发生死亡,研究人员通过研究注意到了一种特殊的转录因子,其能够调节一个或多个基因的表达活性,这种名为IRF-5的因子在先天性免疫细胞中能发挥作用,但研究人员并不清楚其在CD4 T细胞中所扮演的角色。研究者发现,IRF-5能促进Th1细胞自我毁灭,通过追踪分子事件的线索,研究人员确定了这种诱发细胞意外死亡的原因:组织破坏,当进行一系列反应后,被破坏的组织会激活Th1细胞中的未知信号,从而促进细胞死亡。

因此,协调参与攻击的白细胞就会被消灭,而这并非寄生虫所为,而是宿主机体中的一种生物学过程,即持续性的慢性感染保护了寄生虫,实际上,这种机制在诱发机体炎症的其它慢性感染中也扮演着关键角色。研究者表示,除了内脏利什曼病外,免疫细胞中IRF-5所诱导的细胞活性或许也能揭示其它慢性炎性疾病治疗靶点。



(责任编辑:lgh)

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