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PT与APTT二三事,做了多年凝血检验也不一定都知道

日期:2018-08-07 16:02:27 来源: 壹周冠脉 点击:

PT&APTT,这是凝血功能监测中最常用的两个参数。尽管血栓弹力图相较于常规凝血检查有着不可替代的优势,并且在临床上已经越来越广泛地开展,但是传统的凝血功能检查仍然有着不可替代的简便性。我们这期就来看看PT&APTT。

PT测定原理

血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT),在被检血浆中加入钙离子和组织因子(TF或组织凝血活酶),使凝血酶原转化为凝血酶,后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,观测血浆的凝固时间。它是外源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛查试验。PT的检测是针对枸橼酸抗凝剂处理后的血浆进行的,枸橼酸根离子与钙离子能形成一种难于解离的可溶性络合物,因而降低了血中钙离子浓度,使血液凝固受阻。向血浆中加入含有凝血活酶的组织因子,再向处理好的脱钙血浆样品中加入磷脂和氯化钙,凝血过程开始启动,PT的测定以钙剂加入到血浆样本中开始计时,到血凝块形成为止。

为了排除不同厂家试剂所造成的PT测定不同,我们可以根据试剂盒上的系数来计算国际标准化比值(INR),这样就可以将不同试剂所测出来PT进行比较。

APTT测定原理 

活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT),是在37℃条件下,在受检血浆中加入APTT试剂(XII因子激活剂和脑磷脂),以白陶土激活Ⅻ因子,最后加入钙离子后,观察血浆凝固所需的时间,即为活化部分凝血活酶时间, 广泛用于内源和共同凝血途径中遗传和获得性凝血因子缺陷的诊断,监测肝素抗凝治疗,检测抗凝抑制物,它对除Ⅶ因子以外所有的凝血因子都很敏感。

部分的意思是在试剂中有磷脂而没有组织因子。APTT试验首先需将血浆接触表面激活剂(如高岭土、硅藻土、硅酸盐,或二氧化硅)加入血浆,然后加入稀释磷脂(如脑磷脂),最后加入钙剂后开始计时,当血凝块形成后停止计时。

PT或APTT延长,有什么意义?

PT与APTT延长的组合可以总结为下表:

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PT或APTT缩短又代表着什么?

在大多数情况下,PT或APTT的延长是样本采集与实验室操作不恰当造成的。

另外,在恶性肿瘤、DIC、甚至是短时间运动后,都可能造成PT、APTT的延长,尤其是APTT更容易受到影响。

在除外干扰因素导致的PT或APTT延长后,有研究表明(见参考文献3、4)缩短的PT与APTT确实预示着血栓事件风险增加,但暂时没有证据支持仅根据PT与APTT的缩短来进行抗凝治疗,因此还是尽可能找到原发病再进行治疗。

肝素为什么一般仅延长APTT?

从原理上来讲,普通肝素可以作用于凝血过程中的多个因子,但最主要的是增强抗凝血酶(AT)的活性,来灭活X因子与II因子。随着肝素的分子量减小,低分子肝素、磺达肝葵钠等则对X因子的灭活要远强于II因子。

在凝血过程中,X因子与II因子都是共同通路中的因子,那么为什么小剂量的肝素却不会影响PT呢?

问题出在PT试验的试剂中。PT试验的试剂中含有特异中和肝素的分子,可以将肝素结合掉,从而使肝素与抗凝血酶(AT)的结合减少。也就是说,是我们人为的不让肝素干扰PT试验,这样才可以让PT试验反映其它凝血异常,比如指导肝素与华法令的重叠使用。

但是,当肝素量过于大时,PT试剂中的肝素无法完全被中和,就会影响PT的测定,造成PT与APTT都增大。

华法令为什么监测PT/INR,而不是APTT?

华法令是传统的VitK拮抗剂,可以减弱VitK依赖的“四兄弟”——II、VII、IX、X因子的活性,其中不乏共同通路中的凝血因子,从原理上来讲应该延长PT和APTT,为什么我们一般使用PT/INR来监测华法令呢?

确实有华法令与APTT之间关系的研究,甚至有研究发现在INR=1.5-2.5之间时,PT与APTT有着良好的线性关系。

但是,首先APTT没有像PT那样容易在不同试剂间统一,因为并没有INR这样的统一方法。另外,华法令对外源凝血途径的影响是大于内源凝血的。还有很重要的一点,我们知道华法令在刚开始使用时是会导致高凝的,而这时需要使用肝素直到INR达标,如果使用APTT监测的话就会极大受到肝素的干扰。



(责任编辑:zqg)

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