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抗凝、抗血小板、溶栓的区别

日期:2018-12-06 10:42:25 来源: Neurosurgery 点击:

“抗凝,可以显著降低脑卒中风险……blah,blah, blah”,这句话貌似已经成了最热门的开篇语。当然,这也是事实。然而,有些朋友可能会产生疑问:

究竟抗凝、抗血小板、溶栓有什么区别?

人体正常止血过程

要说明上述三者间的差别,让我们先从人体正常的止血过程开始。人生在世,难免磕磕碰碰,止血对我们的生存至关重要。我们一般人为的将止血过程分为3个步骤。实际中,这3个步骤相互关联,相互促进,不能分割。

首先,血管收缩,以减少局部血流。其次,血液中的血小板被激活。血小板激活后会特别“团结”,成群结队、争先恐后地聚集到血管破损处,以自己小小的身躯堵住决堤的破口。它们还会发出信号,召集来更多的同伴和其他能止血的成份帮忙。再次,血液中还有许多凝血因子,平时安安静静的以非活化的形式存在,一旦收到血管损伤的信号,就会立即反应。人体内的凝血因子共有14种,像特工一样,多数以罗马数字编号命名。它们之间有着紧密清晰的联络网,在上一级凝血因子激活后就会像瀑布一样一级一级向下激活,且每经过一级,活化的数量就会成百上千倍的增加,凝血效果也不断放大。这就是凝血过程,我们也把这个过程形象地称为“凝血瀑布”。这个过程最终使纤维蛋白原(Ⅰ因子)活化,织成纤维蛋白网,网住血小板、红细胞等成份,形成牢固的血栓。凝血因子中的大多数并不参与最终血栓的形成,而只是中间的传令官或催化剂,但作用也不可或缺。其中Ⅱ(凝血酶)和Ⅹ因子比较关键,也是药物干预的主要对象。

以上是人体正常的止血过程,需要在正确的时间发生在正确的部位,否则就会带来麻烦。比如,动脉粥样硬化斑块破裂后形成创口也会开启这个过程,在血管里形成血栓,堵塞血管,导致心肌梗死、脑梗死;再如严重感染或分娩时,血液内的异常成份会激活止血系统,在全身产生广泛的血栓危及生命,即弥漫性血管内凝血(DIC)或羊水栓塞。

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抗凝治疗

如:房颤患者心房失去正常有规律地收缩,血液在心房内瘀滞,里面的各种止血成份就更容易沉积和激活,按照上述过程形成血栓。但这些血栓往往不牢固,一旦脱落,就会堵住其他血管造成栓塞。心房里血栓形成时以凝血过程为主。抗凝治疗主要针对的就是这种类型的血栓,因而非常重要。

常用的抗凝药物包括:

注射用抗凝药,如肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠等;

口服抗凝药,如华法林、达比加群酯、利伐沙班等;

体外抗凝药,如枸橼酸钠;

凝血酶抑制剂,如水蛭素、阿加曲班等。

其中,前两类药与房颤的抗凝治疗关系密切。而后两类心血管领域应用相对较少。房颤患者口服华法林在国际标准化比值(INR)达标前往往会用到低分子肝素,就是我们常说的“肚皮针”。低分子肝素主要抑制Ⅹ因子(还记得前面提到的凝血瀑布中的关键环节吗?)。而华法林可以抑制Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子的合成。新型口服抗凝药达比加群酯是口服的Ⅱ因子抑制剂,利伐沙班则是口服的Ⅹ因子抑制剂。我们注意到,抗凝药主要作用于凝血因子而非血小板,并且是抑制凝血的过程而不是溶化已经形成的血栓,这就是抗凝与抗血小板和溶栓治疗的区别。

抗血小板治疗

动脉系统形成的血栓往往以血小板活化聚集为主。这些药物通过不同机制在一定程度上阻止血小板的聚集,从而达到抑制血栓形成的作用。所以,这类药物在预防房颤脑卒中方面的作用非常微弱,但在冠心病、脑血栓等动脉血栓性疾病的治疗中却占有重要地位。

常用的抗血小板药物

口服药物如我们所熟识的阿司匹林和氯吡格雷,以及新近上市的替格瑞洛、普拉格雷等;

注射制剂如替罗非班。

溶栓治疗

与前二者不同,溶栓不是抑制血栓的形成,而是使已经形成的血栓溶解掉。常用的溶栓药物包括链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)。

有人会问,能把已经形成的血栓溶解,给每个病人都用用岂不是很好?但不幸的是,溶栓药价格不菲,仅对新近形成的血栓有效,并且不是100%都能成功,而且注射后对全身止血系统影响较大,有一定严重出血的风险,不能作为长期治疗,仅能短期作为抢救用药。

只有在遇到急性脑梗死或急性大面积肺栓塞等情况时,才会考虑为患者使用。使用期间的监测更加严密,需要在严密监护条件下应用,通常数小时就要抽血化验或完善其他检查进行评估。因此,这样一次复杂的“大治疗”前,医生会反复向患者或家属交代可能的风险并要求签署知情同意书。

现在,是不是对抗凝、抗血小板、溶栓有了跟清晰的认识?



(责任编辑:zqg)

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